Human Immunodeficiency Virus (HIV)

A.Pengertian

Human Immunodeficiency Virus (HIV) Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia yang tiidak dapat hidup di luar tubuh manusia. Kerusakan sistem kekebalan tubuh ini akan menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit

Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) adalah :

Sekumpulan gejala, infeksi dan kondisi yang diakibatkan infeksi HIV pada tubuh. Muncul akibat rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia sehingga infeksi dan penyakit mudah menyerang tubuh dan dapat menyebabkan kematian. Infeksi oportunistik adalah infeksi yang muncul akibat lemahnya system pertahanan tubuh yang telah terinfeksi HIV atau oleh sebab lain.

Pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya masih baik infeksi ini mungkin tidak berbahaya, namun pada orang yang kekebalan tubuhnya lemah (HIV/AIDS) bisa menyebabkan kematian.

AIDS dapat didefinisikan melalui munculnya IO yang umum ditemui pada ODHA:

1.Kandidiasis: infeksi jamur pada mulut, tenggorokan, vagina.

2.Virus sitomegalia (CMV): menimbulkan penyakit mata yang dapat menyebabkan kematian.

3.Herpes pada mulut atau alat kelamin.

4.Mycobacterium avium complex (MAC): infeksi bakteri yang menyebabkan demam kambuhan.

5.Pneumonia pneumocystis (PCP): infeksi jamur yang dapat menyebabkan radang paru.

6.Toksoplasmosis: infeksi protozoa otak.

7.Tuberkolosis (TB) Perjalanan penyakit HIV/AIDS : periode jendela (3-6 bulan) ? HIV + (3-10 tahun)? AIDS + (1-2 tahun). Orang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat sepanjang hidupnya apabila ia menjaga kesehatan tubuhnya: makan teratur, berolahraga dan tidur secara seimbang. Gaya hidup sehat akan tetap melindungi kebugaran orang dengan HIV dan ia akan tetap produktif dalam berkarya.

Bila telah muncul tanda-tanda penyakit infeksi dan tidak kunjung sembuh atau berulang, artinya daya tahan tubuh menjadi buruk, sistim kekebalan tubuh berkurang, maka berkembanglah AIDS.

B.Etiologi

AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T. Virus ini ditransmisikan melalui kontak intim (seksual), darah atau produk darah yang terinfeksi.

C. Patofisiologi

Tubuh mempunyai suatu mekanisme untuk membasmi suatu infeksi dari benda asing, misalnya : virus, bakteri, bahan kimia, dan jaringan asing dari binatang maupun manusia lain. Mekanisme ini disebut sebagai tanggap kebal (immune response) yang terdiri dari 2 proses yang kompleks yaitu :

Kekebalan humoral dan kekebalan cell-mediated. Virus AIDS (HIV) mempunyai cara tersendiri sehingga dapat menghindari mekanisme pertahanan tubuh. “ber-aksi” bahkan kemudian dilumpuhkan.

Virus AIDS (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper .tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper.

Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.

Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genom dari HIV ¬ proviral DNA ¬ dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau Sindroma Kegagalan Kekebalan.

D.Manifestasi Klinis Gejala dan tanda HIV/AID menurut WHO:

Stadium Klinis I :

1.Asimtomatik (tanpa gejala)

2.Limfadenopati Generalisata (pembesaran kelenjar getah bening/limfe seluruh tubuh)

3.Skala Penampilan

1 : asimtomatik, aktivitas normal.

Stadium Klinis II :

1.Berat badan berkurang <> 10%

2.Diare berkepanjangan > 1 bulan

3.Jamur pada mulut

4.TB Paru

5.Infeksi bakterial berat

6.Skala Penampilan 3 : <> 1 bulan)

7.Kanker kulit (Sarcoma Kaposi)

8.Radang Otak (Toksoplasmosis, Ensefalopati HIV)

9.Skala Penampilan 4 : terbaring di tempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan terakhir.

E.Komplikasi

1.Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).

2.Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS dementia complex).

a.Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan ataksia. stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan efektif seperti pandangan yang kosong, hiperefleksi paraparesis spastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dan kematian.

b.Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala, malaise, kaku kuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang. diagnosis ditegakkan dengan analisis cairan serebospinal.

3.Gastrointestinal Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus yang diperbarui untuk penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB > 10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini.

a.Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan dehidrasi.

b.Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.

c.Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-gatal dan diare.

4.Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk-batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides.

5.Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis.

6.Sensorik

6.1.Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis sitomegalovirus berefek kebutaan

6.2.Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri yang berhubungan dengan mielopati, meningitis, sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.

F.Pemeriksaan Penunjang

1.Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test (positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen p24 dengan kadar yang meningkat).

2.Tes untuk deteksi gangguan system imun.

a.LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)

b.CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi terhadap antigen)

c.Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)

d.Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)

G.Penatalaksanaan

1.Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis.

2.Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.

3.Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a.Didanosine b.Ribavirin c.Diedoxycytidine d.Recombinant CD 4 dapat larut.

4.Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

5.Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.

H.Pencegahan

1.A (Abstinent): Puasa, jangan melakukan hubungan seksual yang tidak sah

2.B (Be Faithful)Setialah pada pasangan, melakukan hubungan seksual hanya dengan pasangan yang sah

3.C (use Condom) Pergunakan kondom saat melakukan hubungan seksual bila berisiko menularkan/tertular penyakit

4.D (Don’t use Drugs) Hindari penyalahgunaan narkoba

5.E (Education) Edukasi, sebarkan informasi yang benar tentang HIV/AIDS dalam setiap kesempatan

Read More

Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus

KONSEP DASAR

A.    Pengertian

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.(Arif Mansyoer, 1997 : 580)

Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena gambaran produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long, 1996:4)

Diabetes Mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abmormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurogenik dan kardiovaskuler (Hotma Rumoharba, Skp, 1997).

Diabetes Mellitus adalah penyakit herediter (diturunkan) secara genetis resesi berupa gangguan metabolisme KH yang disebabkan kekurangan insulin relatif atau absolut  yang dapat timbul pada berbagai usia dengan gejala hiperglikemia, glikosuria, poliuria, polidipsi, kelemahan umum dan penurunan berat badan.

Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Association (1997) sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah:

1.      Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):

a.       Autoimun

b.       Idiopatik

2.      Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).

3.      Diabetes tipe lain

a.       Defek genetik fungsi sel beta:

1)      Maturity Onset Diabetes of  the Young (MODY) 1,2,3

2)      DNA mitokondria

b.      Defek genetik kerja insulin

c.       Penyakit eksokrin pankreas

1)      Pankreatitis

2)      Tumor / pankreatektomi

3)      Pankreatopati fibrotakalkus

d.      Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, dan hipertiroidism.

e.       Karena obat / zat kimia

1)      Vacor, pentamidin, asam nikotinat

2)       Glukokortikoid, hormon tiroid

3)      Tiazid, dilantin, interferona, dll.

f.       Infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus

g.      Penyebab imunologi yanng jarang : antibodi antiinsullin

h.      Sindrom genetik lain yanng berkaitan dengan DM: sindrom down, sindrom kllinefelter, sindrom turner, dll.

4.      Diabetes Mellitus Gestasional

B.     Etiologi

Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin ( DMTI ) di sebabkan oleh destruksi sel beta pulau lengerhands akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin ( DMTTI ) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.

C.    Patofisiologi

Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel.

Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik ( menimbulkan diabet ). Hormon – hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.

Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak ( polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi ).

Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. Akibat  hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang  merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler.

Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf. ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

D.    Manifestasi Klinis

1.      Poliuria

2.      Polidipsia

3.      Polifagia

4.      Penurunan berat badan

5.      pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang dan kram otot, ( gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis ).

Gejala lain yangmungkin di dikeluhkan pada pasien adalah kesemutan, gatal-gatal, mata kabur dan impotaansi pada pria. ( Mansjoer, 1999 )

E.     Gejala Kronik

Gejala Kronik Diabetes Mellitus

Kadang-kadng pasien yang menderita penyakit Diabetes Mellitus tidak menunjukkan gejala akut ( mendadak ), tapi pasien tersebut menunjukkan gajala sesudah beberapa bulan atau beberapa bulan mengiap penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik atau menahun, adapun gejala kronik yang sering timbul adalah :

-          Kesemutan

-          Kulit terasa panas ( medangen ) atau seperti terusuk jarum

-          Rasa tebal di kulit sehingga seeehingga kalau berrjalan seperti di atas bantal atau kasur

-          Kram

-          Mudah mengntuk

-          Capai

-          Mata kabur, biasanya seeing ganti kaca mata

-          Gatal sekitar kemaluan, terrutama pda wanita

-          Gigi mudaah lepas daaan mudaah goyah

-          kemempuan seksual menurun atau bahkan impoten

-          terjaddi hambatan dalam pertumbuhan dalam anak-anak

( Tjokro Prawito, 1997 )

Adapun kelompok resiko tinggi yang memudahkan terkena penyakit diabetes melitus adalah:

-          kelompok resiko tinggi untuk penyakit diabetes mellitus

-          kelompok usia dewasa tua (lebih dari 40 tahun)

-          kegemukan

-          tekanan darah tinggi

-          riwayat keluarga DM

-          riwayat DM pada kehamilan

-          riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi 4 kg

-          riwayat terkena penyakit infeksi virus, misal virus morbili

-          riwayat lama mengkonsumsi obat-obatan atau suntikan golongan kortikosteroid.

( Tjokro Prawito, 1997 )

F.     Pemeriksaan Penunjang

§  Glukosa darah: meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

§  Aseton plasma (keton): positif secara menyolok

§  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

§  Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l

§  Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun

Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun

Fosfor: lebih sering menurun.

§  Hemoglobin glikosilat: kadarnya menngkat 2 – 4 kali lipat

§  Gas darah arteri: biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (Asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

§  Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentraasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

§  Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

§  Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari Diaabetes melitus (Diabetik ketoasidosis)

§  Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin

§  Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

§  Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih, infeksi pernafasan, dan infeksi pada luka.

G.    Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika pasien berhasil mengatasi diabetesnya,ia akan terhindar dari hiperglikemia dan hipoglikemia.

Penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus tergantung pada ketepatan interaksi tiga faktor:

§  Aktivitas fisik

§  Diit

§  Intervensi farmakologi dengan preparat hipoglikemik oral atau insulin.

Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus individual, harus berdasarkan pada tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas, pekerjaan, tipe diabetes pasien dan kemampuan untuk secara mandiri melakukan ketrampilan yang dibutuhkan oleh rencana penatalaksanaan.

Tujuan awal untuk pasien yang baru didiagnosa diabetes atau pasien dengan kontrol buruk diabetes harus difokuskan pada yang berikut ini:

§  Elminasi ketosis, jika terdapat

§  Pencapaian berat badan yang diinginkan

§  Pencegahan manifestasi hiperglikemia

§  Pemeliharaan kesejahteraan psikososial

§  Pemeliharaan toleransi latihan

§  Pencegahan hipoglikemia

Pengelolaan Hipoglikemia:

a.       Stadium permulaan (sadar):

ü  Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/ permen gulamurni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang pengandung hidrat arang

ü  Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu

b.      Stadium lanjut (koma hipoglikemia):

ü  Penanganan harus cepat

ü  Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa darah

ü  Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan anatagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 1 mg intravena/ intramuskular

ü  Pemantauan kadar glukosa darah.

I.       Komplikasi

a.      Akut

§  Koma hipoglikemia

§  Ketoasidosis

§  Koma hiperosmolar nonketotik

b.      Kronik

§  Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembukluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak

§  Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik

§  Neuropati diabetik

§  Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih

§  Kaki diabetik.                  

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

1.      Riwayat

§  Informasi Umum:

Ø  Umur

Ø  Sex

Ø  BB sebelum dan sesudah sakit

Ø  TB

§  Jika klien telah terdiagnosa

Ø  Gejala spesifik

Ø  Kapan gejalan tersebut muncul

Ø  Obat-obat diabetes: nama, berapa lama, cara penyuntikan RX. Obat

Ø  Jenis stressor: pekerjaan, rumah atau keluarga,penyaakit lain

Ø  Jenis monitoring: darah, urin

Ø  Program latihan: jenis

§  Riwayat kesehatan dan masa lalu

§  Riwayat keluarga: DM, penyakit jantung, stroke, obesitas, riwayat lahhir mati, kelahiran, dengan bayi 9 bulan

§  Riwayat kesehatan saat ini:

Ø  Pandangan double kabur

Ø  “Cramp” kaki pada saat jalan dan saat istirahat tidak nyaman

Ø  Pada extrimitas terasa: baal, perubahan warna, dingin, kesemutan, nyeri.

Ø  Jika terdapat diare: fekol inkontinensia, kapan terjadinya

Ø  Adakah masalah pemasukan

Ø  Adakah masalah pemasukan: urin tersisa di vesicaurinaria menyebabkan rasa penuh yang aba

Ø  Concern klien dan keluarga: harapan dan kebutuhhan khusus

2.      Pemeriksaan Fisik

§  Tingkat kesadaran → orientasi klien respon terhadap stimulasi

§  Tanda vital: N, S, TD, P, nafas bau aseton

§  Manifestasi komplikasi: tanda retinopati → ophtamoncopic

§  Suhu kulit, nadi lemah (posterior tibial dan dorsalis pedia)

§  Sensasi: tumpul dan tajam

§  Reflex

c.       Psikososia

§  Gambaran klien tentang dirinya sebelum terdiagnosa dan persepsi saat ini.

§  Kapan klien terhadap kemampuan untuk melakukan tugas dan fungsi

§  Interaksi klien dengan anggota keluarga yang lain dan orang dalam pekerjaan dan sekolah

§  Kapan kien merasa lebih stress

§  Suport dan pelayanan orang di sekitarnya

§  Depresi merasa kehilangan fungsi, kebebasan dan kontrol.

d.      Laboratorium

§  Serum elektrolit (k dan Na)

§  Glukosa darah

§  BUN dan serum cretinin

§  Microalbuminuria

§  Glycosylated hemoglobin (HbA1c)

§  Nilai PH dan PCO2

B.     Diagnosa Keperawatan

1.      Kekurangan volume cairan

Dapat berhubungan dengan         : Diuresis osmotik (dari hiperglikemia), kehilangan gastrik berlebihan, diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.

Kemungkinan dibuktikan oleh     : Peningkatan keluaran urine, urine encer. Kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit /membran mukosa kering, turgor kulit buruk, hipotensi, takikardi, pelambatan pengisian kapiler.

Hasil yang diharapkan/

Kriteria evaluasi pasien akan        : Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,keluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Kolaborasi

§  Berikan terapi sesuai dengan indikasi:

Ø  Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dextrasa

Ø  Albumin, plasma atau dextran.

R/  - Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.

      - Plasma ekspander (pengganti kadang dibutuhkan jika kekurangan mengancam kehidupan atau tekanan darah).

§  Pasang atau pertahankan kateter urine tetap terpasang

R/  Memberikan pengukuran yang tepat atau akurat terhadap pengukuran keluaran urine terutama jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantong kemih (retensi urine atau inkontinensia).

§  Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui intravena dan atau melalui sesuai indikasi.

R/  Kalium harus ditambahkan pada intravena (segera aliran adekuat) untuk mencegah hipokalemia.

Tindakan / Intervensi

§  Pantau TTV, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik.

R/  Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

§  Suhu, warna kulit, atau kelembabannya.

R/  Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal yang umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.

§  Kaji adanya perubahan mental/ sensori

R/  Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemia), elektrolit yang abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral dan berkembangnya hipoksia.

2.      Nutrisi, perubahan: kurang dari kebutuhan tubuh.

Dapat berhubungan dengan         : Ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein atau lemak).

                                                         Peenurunan masukan oral: anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.

                                                         Status hipermetabolisme: pelepasan hormon stres (misal epinfrin, kortisol dan hormon pertumbuhan), proses infeksius.

Kemungkinan dibuktikan oleh     : Melaporkan masukan tidak adekuat, kurang minat pada makanan. Penurunan BB, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.

Hasil yang diharapkan/ kriteria

Evaluasi pasien akan                     : Mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat menunjukkan tingkat energi.

                                                         Mendemonstrasikan BB stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya /yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal.

Kolaborasi

§  Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”

R/  Analisa keadaan di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat (menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan) daripada memantau gula dalam urine (reduksi urine yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah.

§  Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa dan setengah salin normal.

R/  Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.

§  Lakukan konsultasi dengan ahli diit.

R/  Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diit untuk memenuhi kebutuhan nitrisi pasien.

Tindakan / Intervensi

§  Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

R/  Mengindentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik.

§  Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna,pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

R/  Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas atau fungsi lambung (distensi atau ilius paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

§  Identifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik atau kultur.

R/  Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.

§  Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

R/  Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya).

3.      Infeksi,Resiko tinggi terhadap (Sepsis)

Faktor resiko meliputi                   : kadar gula tinggi, penurunan fungsi leukosit, perrubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada seebelumnya atau ISK.

Kemungkinan di buktikan oleh    :     ( tidak dapat di terapkan : adanya tendaa-tanda dan gejala – gejala membuat diaknosa aktual )

Hal yang di harapkan / kriteria

Evaluasi pasien akan                     :  mengidentivikasi intervensi untuk menceegah atau menurunkan resiko infeksi. Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeeksi.

Kolaborasi

§  Lakukan pemeriksaan kultur dan ssensitifitas sesuai dengan indikasi

R/  untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih / memberikan terapi anti biotik yang terbaik.

§  Berikan anti biotik yang sesuai

R/  penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

4.      Kelelahan

Dapat dihubungkan dengan         : penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hieper metabolik / infeksi.

Kemungkinan di buktikan oleh    :  kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahakan rutinitas biasanya, penutunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan.

Hasil yang di harapkan / kriteria

Evaluasi pasien akan                     : mengungkapkan peeningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang di inginkan.

Tindakan / Intervensi

§  Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas

R/ pendidikan apat memberikan motivasi untuk meninkatkan tingkat aktivitas meskipun passien mungkin sangat lelah.

§  Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup / tanpa di ganggu.

R/ mencegah kelelahan yang berlebihan.

§  Pantau nadi, frekuensi pernapsan dan tekanan darah sebelum atua sesudah melakukan aktivitas.

R/ mengindikasikan tingkat aktivitass yang dapat di toleransi secara fisiologis.

§  Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai degnan yang dapat di toleransi

R/ meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas yang dapat di toleransi pasien.

5.      Kurang Pengetahuan ( Kebutuhan Beljar ) Mengenal Penyakit, Proknosis, dan Kebutuhan Pengobatan.

Dapat di hubungkan dengan        :  kurang pemajanan / mengingat kesalahan interpretasi informasi.

Kemungkinan di buktikan oleh    :  pertanyaan atau meminta informasi, mengungkapkan masalah.ketidakakuratan mengikuti instruksi terjadinya komplikasi yang dapat di cegah.

Hasil yang di harapkan / kriteria

Evaluasi pasien akan                     :  mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi hubungan tanda atau gejala degnan proses penyakit dn menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan. Melakukan perubahan gaya hidup dan beraprtisipassi dalaam program pengobatan.

Tindakan / Intervensi

§  Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk pasien.

R/ memperhatikan dan menanggapi perlu perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.

§  Bekerja dengan pasien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan

R/ pertisipasi dalaam perencanaan meningkatkan antusias dan bekerja sama dengan pasien dengan prinsip-prinsip yang di pelajari.

§  Diskusikan tentang rencana diit, penggunaan makanan tinggi serta dan cara untuk melakukan makan di luar rumah.

R/ kesadaran tentang pentingnya kontrrol diit akan membantu pasien dalam emrancanakan makan atau menaati program.

§  Tinjau ulang pengaruh rokok pada penggunaan insulin, anjurkan pasien untuk menghentikan merokok.

R/ nikotin mengkonstriksi pembuluh darah kecil daan absorbsi insulin di perlambat selama pembuluh darah ini mengalami konstriksi.

§  Identifikasi sumber – sumber yang ada di masyarakat, bila ada.

R/ dukungan kontinue biassanya penting untuk menumpang perubahan gaya hidup dan meningkatkan penerimaan atas diri sendiri.

  

                                                                              

DAFTAR PUSTAKA

1.      Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellsitus tipe 2. PB Perkeni, 2002.

2.      Diabetes Mellitus klasifikasi, diagnosis, dan terapi. Askandar Tjokroprawito. PT Gramedia Pustaka Utama, 1989.

3.      Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Barbara Engram. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1994.

Read More